Курсовая работа: Инфекционные заболевания: бруцеллёз

Изучению патогенеза бруцеллеза посвящено большое количество работ советских и зарубежных исследователей. Однако в связи с большой пластичностью возбудителя, лабильностью проявления и течения инфекционного процесса вопросы патогенеза бруцеллеза до настоящего времени полностью не изучены. Наиболее детально изучен патогенез бруцеллеза морских свинок, являющихся лучшей экспериментальной моделью для воспроизведения этой инфекции (П.Ф. Здродовский, 1953), а также белых мышей, овец и в меньшей степени крупного рогатого скота и свиней. При этом установлены общие закономерности патогенеза бруцеллезной инфекции у животных различных видов (П.А. Вершилова, А.А. Го-лубева, 1970).

Наиболее частыми входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта, дыхательных путей, конъюнктива, а также кожный покров. Так, морских свинок удается заразить сравнительно небольшими дозами бруцелл всех трех классических видов Вr. melitensis, Вr. abortus, Вr. suis при нанесении их на неповрежденную кожу (Наrdу, Нudson, Jordan 1929; В.Н. Маккавейский, И.А. Каркадиновская, Н.И. Михеев, 1931), орально (Наrdу, Нudson, Jordan, 1929), аэрогенно (Еlberg, Неnderson, 1948; Нarper, 1955; А.А. Майборода, П.Н. Жованик, С.И. Сердюк, 1958). При этом чувствительность морских свинок к аэрогенному заражению почти не отличается от их чувствительности к подкожному заражению. Генерализованная инфекция может быть вызвана 10-20 клетками вирулентных бруцелл, а для перорального, конъюнктивального и накожного заражения требуются дозы бруцелл в 10-15 и даже 100 раз большие (П.А. Вершилова, 1970).

У овец и коз входными воротами бруцеллезной инфекции являются слизистые оболочки рта, дыхательных путей и влагалища, конъюнктива, а также скарифицированная и мацерированная кожа (Б.М. Гурвич, А.С. Легкий, А.М. Курапов, 1934; Ф.Д. Киселев, А.П. Новиков, А.А. Яковлев, 1934; Dоуlе, 1935; Тау1оr, Jordensen, 1936; И.А. Тарасов, 1937; В.А. Штритер, Б.В. Воскресенский, X.С. Котлярова, 1937; Е.С. Орлов, 1939; М.И. Чернышева, 1941). Экспериментальное заражение овец через конъюнктиву и слизистую влагалища удается дозой 1-500 млн. микробных клеток вирулентной культуры бруцелл, через скарифицированную кожу - 20-100 млн. микробных клеток, а для заражения через слизистую рта требуется доза в 2 - 5 млрд. микробных клеток.

Наблюдали заражение овец бруцеллезом через неповрежденную кожу.

Пути распространения бруцелл в организме после экспериментального заражения лабораторных животных (белых мышей, морских свинок) изучали Неlms, Ноlm, Оrskow (1932), В.А. Штритер (1939, 1940), П.А. Вершилова (1949), Н.П. Плотников (1954). Было показано, что из мест заражения бруцеллы распространяются по лимфатическим путям и обнаруживаются прежде всего в регионарных лимфатических узлах, но вскоре прорывают лимфатический барьер и с кровью распространяются по всему организму, фиксируясь главным образом в органах и тканях, богатых ретикуло-эндотелиальными клетками. В.А. Штритер (1939, 1940), заражая морских свинок небольшими дозами бруцелл (что более соответствует условиям естественного заражения), установил три фазы инфекционного процесса.

В первой фазе (адаптации, или отрицательной), которая длится 3-10 суток, выделить бруцеллы из зараженного организма не удается. Во второй фазе (регионарной инфекции), весьма кратковременной, бруцеллы постоянно высеваются только из регионарных лимфоузлов. В третьей фазе (генерализованиой инфекции), наступающей через 5-30 суток после заражения, бруцеллы высеваются из отдельных лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга. Однако при заражении большими дозами бруцеллы могут сразу преодолевать лимфатический барьер и обнаруживаются в крови уже в первые часы после заражения (Веr, 1936). При этом продолжительность бактериемии незначительна - через несколько часов бруцеллы исчезают из крови, так как фиксируются и фагоцитируются ретикуло-эндотелиальными клетками селезенки, печени, лимфоузлов и костного мозга (Н.П. Плотников, 1954). В этих клетках бруцеллы могут длительно сохраняться.

На основании обширных материалов изучения длительности бруцеллезной инфекции у морских свинок выявили, что при давности инфекции 1,5-3,5 месяца бруцеллы высеваются из органов и лимфоузлов в 100% случаев, 4-12 месяцев - в 42,6% и 13-26 месяцев - в 17,1% случаев (П.Ф. Здродовский, 1953). Таким образом, уже через четыре месяца после заражения у морских свинок наблюдается тенденция к угасанию инфекции бруцеллеза и самовыздоровлению большинства животных в течение одного-двух лет.

Аналогичные пути распространения и локализации бруцелл установлены в экспериментах на сельскохозяйственных животных. Dоу1е (1935), И.А. Тарасов (1937), М.И. Чернышева (1941), К.А. Настенко (1947), X.С. Котлярова (1947), А.И. Кочурин (1952) показали, что при заражении овец небольшими дозами бруцелл инфекция ограничивается только регионарными лимфоузлами, а при увеличении дозы заражения бруцеллы распространяются в отдаленные лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. По данным П.Ф. Здродовского (1953), у экспериментально зараженных овец в остром периоде инфекции бруцеллы высеваются из лимфоузлов в 42% случаев, из селезенки - в 69%, из печени - в 23%, а из крови - только в 5% случаев от всех посевов. Длительность инфекционного процесса при бруцеллезе у овец имеет значительные индивидуальные колебания. В исследованиях X.С. Котляровой (1943, 1947) бруцеллы выявляли при полном бактериологическом исследовании экспериментально зараженных овец через 0,5-1 месяцев после заражения в 93,7% случаев, через 1,5-3 месяцев в 48%, через 4-12 месяцев - в 33,3% и через 19-26 месяцев в 22,7% случаев. В опыте Е.С. Орлова (1942) восемь из десяти зараженных овец на протяжении года освободились от инфекции.

По данным Р.М. Гуревич и А.Г. Яковлевой (1956), у 85% экспериментально зараженных бруцеллезом овец наступает самовыздоровление. Явление самовыздоровления у большинства овец при естественном бруцеллезе установлено исследованиями В.А. Штритера, Б.В. Воскресенского и X.С. Котляровой (1937), Е.С. Орлова (1939, 1942, 1949), В.П. Тульчинской (1945), К.П. Студенцова (1948), И.Р. Замурий (1949), В.П. Тульчинской и А.Ф. Ткаченко (1951), П.П. Самойлова (1951, 1952), А.И. Кочурина (1952) и др. Но у значительной части животных инфекционный процесс может переходить в латентное состояние и длиться годами. Так, Е.С. Орлов (1940) выделил культуру бруцелл из лимфоузлов в 45% случаев при исследовании овец через 1,5-2 года после их заражения бруцеллезом.

При пероральном заражении нетелей О. Ваng с сотрудниками (1934) установили первоначальную локализацию бруцелл в регионарных лимфоузлах пищеварительного тракта, а через 3-4 недели - генерализацию инфекционного процесса. Самоочищение организма от бруцелл у крупного рогатого скота наступает через 1 - 1,5 года, а через 2-3 года замкнутого содержания в изоляторе большинство животных оказывается свободными от инфекции (Р.А. Цион, Н.И. Овчинников, 1943; Е.С. Орлов, Д.К. Бессонов, 1943; С.Н. Вышелесский, 1944; Г.С. Савельев, 1944; А.А. Аливердиев, 1946; П.С. Уласевич, 1950, и др.). Но у некоторых животных латентная инфекция бруцеллеза может длиться до 4-7 лет и дольше (Г.С. Савельев, 1944; М.К. Юсковец, 1952).

В опытах экспериментального заражения бруцеллезом свиней (Соtton, Вuck, 1932; Д.К. Бессонов, 1947) также было показано, что сначала бруцеллы локализуются в регионарных лимфоузлах. Генерализация инфекции наступает через 10-30 дней, а через 4-5 месяцев выделить бруцеллы из организма уже не удается.

Подводя итог проведенным исследованиям по изучению развития и угасания инфекционного процесса при бруцеллезе у лабораторных и сельскохозяйственных животных, можно отметить характерную схему этого процесса: из места проникновения бруцеллы попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровяное русло и во все органы и ткани, особенно богатые ретикуло-эндотелиальными элементами, где могут сохраняться и размножаться длительный период времени, после чего, как правило, наступает самоочищение организма от возбудителя. Степень и длительность генерализации инфекционного процесса зависят от дозы заражения, вирулентности возбудителя, а также устойчивости макроорганизма. При этом очень важное значение имеет состояние беременности. У беременных животных излюбленным местом локализации бруцелл являются ткани плаценты, где вызываемый возбудителем воспалительный процесс приводит к нарушению питания плода и аборту с последующими осложнениями в виде задержания последа, эндометрита, метрита и пр. (М.К. Юсковец, 1952).

Очень часто при бруцеллезе взрослых самок происходит заселение бруцеллами вымени, хотя клинически выраженные бруцеллезные маститы встречаются редко (Л.К. Юсковец, 1952). По данным Кlimmer (1932), О. Ваng (1934), бруцеллы сохраняются в вымени бруцеллезных коров до 7 лет, а у некоторых, по-видимому, всю жизнь. В костях, суставах, сухожильных влагалищах, слизистых сумках, семенниках бруцеллы могут сохраняться так же долго, как и в вымени (О. Ваng:, 1934; Ооу1е, 1935). Отсюда и наиболее выраженные клинические признаки бруцеллеза. Практически наиболее важное значение имеют поражения бруцеллами беременной матки и вымени, так как с абортированным плодом, плодовыми оболочками, после абортными и послеродовыми истечениями и с молоком во внешнюю среду выделяется огромное количество возбудителя болезни. Gwatkin (1932), исследуя в бруцеллезных стадах крупного рогатого скота абортированные плоды, выделил бруцеллы более чем в 50% случаев; после нормального отела в 20% случаев бруцеллы высевались из последа и е 56,2% случаев - из молока. М.А. Журнакова и А.С. Панферов (1935) - при исследовании 24 абортированных плодов выделили культуры бруцелл от 22 плодов. И.А. Тарасов и П.А. Вершилова (1937) при исследовании плодов в неблагополучном стаде овец выделили бруцеллы в 50-83% случаев.

При исследовании молока от бруцеллезных коров С1ark (1931) выделил бруцеллы в 62% случаев, а Gilman (1931) - 78% случаев. По данным Кlimmer (1932), 75% абортировавших коров выделяют бруцеллы с молоком, начиная с 6-12-го дня после аборта.Е.С. Орлов (1940) при массовом бактериологическом исследовании молока от овец неблагополучных отар выделял культуры бруцелл в 7,3-10,4% случаев. Саmeron (1961), Nicolletti, Мuraschi (1966) указывают, что у 90% коров при заболевании бруцеллезом бруцеллы локализуются в вымени или родовых путях.

Заболевание животных бруцеллезом сопровождается изменением реактивности организма, обусловленным образованием антител и развитием аллергического состояния. При этом сероаллергические реакции проявляются весьма отчетливо и широко используются в диагностике.

Динамика иммунологических реакций при бруцеллезе у морских свинок детально изучена в лаборатории П.А. Вершиловой (1972). Время появления специфических агглютининов в сыворотке крови зависит от заражающей дозы бруцелл. При заражении морских свинок 10 микробными клетками агглютинины появляются через 30 дней, 100 клетками - 15 дней, а 1000 клетками - уже через 5 дней. Через год после заражения титр агглютининов снижается в 5-10 раз, а у некоторых животных агглютинины не обнаруживаются. Почти одновременно с агглютининами появляются блокирующие антитела, сохраняющиеся более длительно, чем агглютинины (М.И. Чернышева, Э.Н. Князева, Е.А. Драновская, 1970).

Гемагглютинины в сыворотке инфицированных бруцеллами морских свинок обнаруживаются даже раньше, чем агглютинины, и накапливаются в титре, превышающем в 10 раз титр реакции агглютинации.

По данным П.А. Вершиловой, М.И. Чернышевой и Э.Н. Князевой (1970), в первые 4-6 недель после заражения бруцеллами у морских свинок обнаруживаются только макроглобулины (IgМ), а через два месяца появляются микроиммуноглобулины IgG, титр которых через три месяца достигает 1: 2560, сохраняясь на высоком уровне до 12 месяцев, т.е. на протяжении всего активного инфекционного процесса.

Опсоно-фагоцитарная реакция у морских свинок появляется через 10-15 дней после заражения бруцеллами и сохраняется на высоком уровне (показатель Штритера 30-40) больше года.

Аллергическое состояние у зараженных бруцеллами морских свинок зависит от дозы и вирулентности штамма. После заражения малыми дозами (5-20 микробных клеток) положительная кожная проба Бюрне появляется через два месяца, становится максимально выраженной через 3-5 месяцев и сохраняется у 73-80% животных на протяжении второго года инфекции, когда бруцеллы выделяются только от 17% животных. При заражении свинок дозой 1-2 млрд. микробных клеток пониженной вирулентности положительная аллергическая реакция возникает у 40-51% животных через месяц, у 80-90% - через три-четыре месяца и у 70-81% сохраняется в течение года.

Способность организма морской свинки отвечать иммунологическими реакциями на незначительные дозы бруцелл позволяет использовать этот вид животных для постановки биопробы с диагностической целью при бактериологических исследованиях плодов, молока и других материалов.

У сельскохозяйственных животных реакция агглютинации тоже дает положительные результаты в ранний период после заражения. Б.М. Гурвич, А.С. Легкий и А.М. Курапов (1934), П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говоров (1937) установили, что при искусственном подкожном заражении овец и крупного рога-того скота большими дозами бруцелл агглютинины в сыворотке крови появляются через 5-10 дней, достигая в последующие недели высокой концентрации (титры 1: 800-1: 3200 и выше).

В поздней фазе развития бруцеллезной инфекции показатели реакции агглютинации подвержены значительным колебаниям вплоть до полного ее выпадения на различные сроки (П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говоров, 1937; К.П. Студенцов, 1948). По данным многих исследователей, агглютинины могут нередко отсутствовать в сыворотке крови овец и коров при продолжающемся у них носительстве и выделении бруцелл во внешнюю среду.

Комплементсвязывающие антитела, по данным многих исследователей (Н.Е. Цветков, 1940; Д.К. Бессонов, 1943, и др.), сохраняются у больных бруцеллезом животных более постоянно и длительно, чем агглютинины, но их отсутствие тоже не исключает бруцеллезной инфекции.

Аллергическое состояние у инфицированных бруцеллами сельскохозяйственных животных (овец, крупного рогатого скота, свиней) развивается через месяц после заражения. Степень проявления аллергической реакции зависит также от качества (активности) аллергена (В.В. Павловский, 1940; Е.С. Орлов, 1940; В.П. Тульчинская и А.В. Демченко, 1952), поэтому если раньше считали (Д.К. Бессонов, 1943), что аллергическое состояние у бруцеллезных животных сохраняется неопределенно долго, то последующими исследованиями были установлены более короткие сроки утраты животными этого состояния (В.П. Тульчинская, 1945; И.Р. Замурий, 1949; П.П. Самойлов, 1951). А.В. Демченко и А.И. Громыко (1960) на протяжении 5 лет исследовали овец бруцеллезного изолятора. Из 5267 проб были получены положительные и сомнительные результаты реакции агглютинации в 19,3% случаях, реакции связывания комплемента - в 47,4% и аллергической пробы на бруцеллизат - в 23% случаев. В свежих случаях

заболевания овец бруцеллезом реакция связывания комплемента оказывается тоже положительной чаще, чем реакция агглютинации и аллергическая проба.

Развитие аллергического состояния играет важную роль в патогенезе бруцеллезной инфекции. В опытах Ш. X. Ходжаева (1959) даже малые дозы бруцелл при многократных их введениях ранее инфицированным морским свинкам могут прорывать инфекционный иммунитет и провоцировать генерализованную инфекцию. Наличием аллергического состояния можно объяснить возникновение у инфицированных животных различных осложнений, связанных с абортами и обсеменением органов и тканей бруцеллами. Известны явления возникновения осложнений у хронически больных бруцеллезом овец под влиянием интеркурентных инфекций, например, оспы (И.А. Тарасов, 1937), т.е. под влиянием неспецифической парасенсибилизации. Установлено ослабление защитных факторов организма против бруцелл на фоне повышенной аллергической реактивности (С.И. Кованда, А.В. Демченко, 1969).

Наряду с ярким проявлением иммунологических реакций у большей части инфицированных бруцеллами животных у некоторых из них может наблюдаться скрытое "носительство бруцелл, не выявляемое сероаллергическими методами исследования. Наличие скрытых бруцеллоносителей представляет большую опасность в смысле длительного сохранения источника инфекции в хозяйстве и возможности заноса инфекции в другие хозяйства.

Скрытое бруцеллоносительство, по-видимому, можно объяснить способностью бруцелл длительно пребывать в неактивном состоянии внутри клеток лимфоидной ткани. Такое предположение подтверждается фактами незавершенности фагоцитоза бруцелл в начальной стадии заболевания, длительного носительства бруцелл в отдельных лимфоузлах без каких-либо клинических и иммунологических проявлений инфекции и трансовариальной передачи бруцелл у клещей, когда содержащая бруцеллы клетка сохраняет способность к делению и дифференциации (М.М. Ременцова, 1951). Патогистологические изменения в организме бруцеллезных животных изучали М.Б. Ариель, А.А. Соловьев, П.П. Очкур, М.К. Юсковец, М.И. Чернышева, А.Ф. Ткаченко, А.И. Дмитриев и другие исследователи.

М.И. Чернышева (1952) в опыте заражения морских свинок большими дозами бруцелл установила, что уже через 24 часа на месте введения возбудителя в подкожной клетчатке образуется воспалительный очаг, содержащий большое количество нейтрофилов, которые очень слабо фагоцитируют и совершенно не переваривают бруцелл. В последующие 5-15 суток в воспалительном очаге появляются макрофаги, содержащие большое количество непереваренных бруцелл, т.е. наблюдается незавершенный фагоцитоз. Этот процесс сопровождается массовой гибелью нейтрофилов

и макрофагов, обильным расселением бруцелл в организме и развитием некробиотических изменений в органах. В последующем на смену погибшим клеткам появляются новые активные макрофаги, способные не только фагоцитировать, но и переваривать бруцеллы. Повышение фагоцитарной активности макрофагов приводит к снижению диссеминации возбудителя.

В дальнейших исследованиях М.И. Чернышева (1962) показала, что через 30 суток после заражения морских свинок бруцеллами обнаруживаются специфические бруцеллезные гранулемы в селезенке и лимфоузлах, особенно у тех, которые расположены ближе к месту заражения. Так, при оральном заражении больше поражаются подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, а при подкожном заражении - соответствующие регионарные лимфоузлы.

М. К - Юсковец (1952), заражая морских свинок высоковирулентными штаммами бруцелл, отметил пролиферацию ретикуло-эндотелиальных элементов в лимфоузлах всех внутренних органов, и особенно селезенки, которая резко увеличивается (в 2,5-4 и даже в 6 раз). В последующем пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток заканчивается склеротическими изменениями в органах. В случаях инфицирования слабовирулентными штаммами бруцелл гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток выражена слабо.

П.П. Очкур (1944) показал, что в острой стадии бруцеллеза происходит диффузная воспалительная реакция ретикуло-эндотелиальных элементов, т.е. развивается ретикуло-эндотелиоз, в лимфоузлах, селезенке, печени и других органах. В подострой стадии заболевания возникают продуктивно-воспалительные процессы - образоваиие гранулем и часто дистрофические изменения в органах. В стадии хронического бруцеллеза еще более выражены морфологические изменения продуктивного характера, разрастание ретикуло-эндотелиальных элементов с образованием специфических гранулем.

При экспериментальном и естественном бруцеллезе овец, по данным А.А. Соловьева (1939) и М.Б. Ариель (1937, 1939), в начальном периоде заболевания наблюдаются патогистологические изменения в подкожной клетчатке в месте заражения и регионарных лимфатических узлах в виде неспецифического воспалительного процесса. В последующем в различных лимфоузлах, селезенке, печени и других органах наблюдается диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток и образуются гранулемы, состоящие в основном из светлых эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. В хронической стадии бруцеллеза у клинически здоровых животных отмечается гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток, в основном в лимфоузлах, а в печени только незначительные и непостоянные морфологические изменения. По М.И. Чернышевой (1941), морфологические поражения у овец наиболее выражены

на 30-й день после заражения бруцеллезом, а затем они претерпевали обратное развитие и на 90-й день резко сглаживались или исчезали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) изучал патогистологические изменения при естественном бруцеллезе овец на различных стадиях инфекции и под влиянием лечения препаратом АСД и короформом. В острой стадии заболевания после аборта у овец установлены дистрофические и некротические процессы в матке, лимфоузлах и паренхиматозных органах. В последующем, по мере выздоровления овец, контролируемого выпадением сероаллергических реакций на бруцеллез и отрицательными результатами бактериологических исследований, наблюдалась пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток с наличием склероза или цирроза как остаточных явлений.

При острой форме бруцеллеза в очагах поражения преобладали нейтрофилы и гистиоциты, в подострых формах - эпителиоидные, лимфоидные клетки и макрофаги. У части выздоровевших овец патогистологические показатели ничем не отличались от таковых у нормальных, здоровых овец. Восстановление нормы в морфологической картине лимфоузлов и внутренних органов ускорялось под влиянием лечения. Автор считает, что отмеченные процессы могут служить показателем выздоровления овец.

Сходные патогистологические изменения установлены А.И. Дмитриевым (1953, 1955) у бруцеллезного крупного рогатого скота.

Таким образом, в морфологическом отношении инфекционный процесс при бруцеллезе представляет собой ретикуло-эндотелиоз. Функциональное состояние активной мезенхимы у овец при естественном бруцеллезе А.В. Демченко (1953) изучал по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова в модификации Р.Е. Кавецкого и Г.Ф. Дядюши (1947). Для объективного учета фагоцитарной активности макрофагов подсчитывали количество нейтрофилов, поглощенных макрофагами. Этот показатель наиболее демонстративно и полно отражает функциональное состояние активной мезенхимы. Овец исследовали в подостром периоде бруцеллезной инфекции (через четыре месяца после аборта на почве бруцеллеза), в хронической стадии (16 месяцев после аборта) и в стадии выздоровления с утратой сероаллергических реакций на бруцеллез (28 месяцев после аборта).

Результаты проведенных исследований показали, что в подострой стадии заболевания овец бруцеллезом ретикуло-эндотелиальная система организма была угнетена. На 1000 клеточных элементов раневого экссудата насчитывалось 2-4 профибробласта, 9-12 гистиоцитов, 1-4 макрофага, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 4-12.

В хронической стадии инфекции цитограммы отражали резкое повышение активности ретикуло-эндотелиальных клеток: на 1000 клеточных элементов приходилось 4-8 профибробластов, 16-25 гистиоцитов, 3-8 макрофагов, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 20-30.

В стадии выздоровления овец от бруцеллеза активность ретикуло-эндотелиальных элементов несколько снижалась, но оставалась более высокой, чем у овец в подострой стадии заболевания.

Приведенные результаты морфологических исследований подтвердили положение акад. П.Ф. Здродовского (1953) о том, что заболевание бруцеллезом вызывает поражение и на первой стадии угнетение ретикуло-эндотелиальной системы организма, а в последующем развитие иммунитета и самовыздоровление связаны с повышением ее активности.

Инкубационный период длится 2-4 нед. Если среди восприимчивого поголовья нет беременных животных, заболевание протекает бессимптомно (латентная форма). Распознать болезнь у таких животных можно лишь с помощью серологического или аллергического методов исследования.

У беременных животных всех видов бруцеллез характеризуется абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще на 5-8-м месяце, овцы и козы - на 3-5-м месяце беременности. Свиноматки могут абортировать как в первой, так и во второй половине супоросности, собаки - на 40-50-й день. У крупного рогатого скота и овец повторные аборты наблюдаются редко, у свиней они могут быть многократными. За 1-2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы, отмечают незначительное выделение из влагалища буровато-красной слизистой жидкости. Аборты, как правило, сопровождаются задержанием последа и развитием слизисто-гнойного, а позже гнойно-фибринозного эндометрита. У отдельных животных на фоне выраженного эндометрита нередко появляются мастит, поражения яичников и фаллопиевых труб. При тяжело протекающих процессах у животных поднимается температура, снижаются удои, они теряют массу. Поражение половых путей влечет за собой нарушение воспроизводительной функции, что приводит к яловости, а порой и бесплодию.

Страницы: 1, 2, 3