Дипломная работа: Заболеваемость гипертонической болезнью на территории Шумерлинского района в зависимости от биогеохимических факторов

•  желательный < 3.36 ммоль/л;

•  пограничный 3.36—4.11 ммоль/л;

•  повышенный > 4.11 ммоль/л.

Влияние снижения общего холестерина и ХС ЛПНП на частоту сердечно-сосудистых осложнений достоверно установлено.

Исследованиями Could и соавт. (1998) показано, что снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 15%, а при продолжительности лечения более пяти лет – на 25%.

Метаболический синдром (синдром Х), характеризующийся ожирением особого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нарушением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности – ЛПВП – положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н. Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (средний возраст – 18+ 2,5 года) АД>140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метаболическими нарушениями.

Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей и сердечно-сосудистой смертности (Klatsky и соавт., 1981; Deutscher и соавт., 1984)..

Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреблением поваренной соли.

Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей.

В настоящее время 80% всех видов труда падает на долю небольших и умеренных напряжений.

Человек, управляющий разнообразной техникой, рассматривается как звено в системе "человек – машина". Там, где достижения научно-технического прогресса привели к полной автоматизации труда, человеку отводится роль своеобразного регулятора системы механизмов. Труд такого "живого регулятора", получивший название операторского, является по существу умственным, так как мышечная работа при автоматизированном управлении машинами сведена к минимуму. Таков, например, труд диспетчера авиационных и железнодорожных линий. Доля умственного труда в общем балансе рабочего времени непрерывно возрастает.

Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40% животных погибает.

Цыплята, выращенные в условиях обездвиживания в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибают после малейшей пробежки по двору.

По данным ВОЗ, на 1999 год число активно и регулярно занимающихся физическими упражнениями в развитых странах (таких как США, Франция, Германия, Швеция, Канада) составляет порядка 60%, в Финляндии – 70 %, в России – только 6 % (!).

Влияние гиподинамии. Уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению протекания процессов обмена веществ в клетках сердца. Уменьшаются размеры сердца, снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца. Эти изменения повышают риск развития сердечных патологий, в том числе и ГБ.

Ухудшается состояние кровеносных сосудов вследствие отсутствия для них достаточных нагрузок. Спавшиеся в состоянии покоя мелкие сосуды у малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению их числа. Уменьшение числа резервных сосудов снижает общие резервы организма. Плохое состояние сосудистых стенок способствует развитию варикозного расширения вен, атеросклерозов, гипертонической болезни и других патологий.

Снижается уровень жизнедеятельности организма как биологической системы. То есть организм переходит на новый, более низкий уровень функционирования. К примеру, основной обмен малоподвижного организма уменьшается на 10-20 % (основной обмен – это энергетические траты организма на протекание минимально необходимых жизненных функций: 1) обмена веществ в клетках, 2) деятельности постоянно работающих органов – дыхательных мышц, сердца, почек, мозга, 3) поддержания минимального уровня мышечного тонуса).

Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессовая нагрузка приводит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Повышенный уровень психоэмоционального напряжения или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Речь идет о таких чертах личности, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие семейной поддержки, взаимопонимания. Психоэмоциональный стресс и указанные особенности характера, присущие стресс-коронарному профилю, сопровождаются высоким выбросом в кровь катехоламинов, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сокращений сердца, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагуляционной активности крови. Указанные обстоятельства могут, следовательно, способствовать возникновению АГ, а также являются фактором риска ее развития.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция. Это приводит к тому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопить как можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышает активность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование артерий и артериол и повышение артериального давления.

Недостаточное поступление с пищей магния. Существует обратно пропорциональная зависимость между суточным потреблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995).Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в сутки вызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг магния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на 3,22мм рт.ст.) (Simon и соавт., 1994).

Развитие АГ при дефиците магния обусловлено:

·  активацией системы ренин-ангиотензин II-альдостерон (А.И. Мартынов и соавт., 1997);

·  повышением активности симпатоадреналовой системы;

·  снижением активности Мg++Са++-АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит с участием магния);

·  снижением эластических свойств аорты;

·  более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям.

Курение. Курение повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы и тем самым способствует повышению артериального давления.

Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая АГ) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет (A Report of the Surgeon General, DHHS Publication No, 1989). Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему. Содержащиеся в табачном дыме никотин, бензол, угарный газ, аммиак вызывают развитие тахикардии, артериальной гипертензии. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрессирование атеросклеротического процесса, повышает содержание фибриногена в крови, снижает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (Taylor и соавт., 1992), способствует развитию спазма коронарных артерий (Winniford и соавт., 1987). Риск развития первого, а также повторного развития инфаркта миокарда снижается после прекращения курения (Voors и соавт., 1996). Отказ от курения достоверно уменьшает риск развития ГБ.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний особенно высока в группе курящих лиц, которые "затягиваются", и среди тех, кто начал курить в раннем возрасте. Как и заболеваемость, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет, особенно в возрасте моложе 55 лет. Подсчитано, что курение является причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин до 65 лет в 25% случаев [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Известно, что общая смертность женщин в возрасте моложе 65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо ниже, чем мужчин, но имеются данные [Hammond E.С, 1966], что среди курящих этот показатель одинаков для обоих полов.

1.4 Классификация гипертонической болезни

Классификация гипертонической болезни по уровню артериального давления

Несмотря на многолетнее изучение ГБ, единого мнения о нормальных величинах АД у лиц различного возраста и пола нет. Предлагаемые формулы для определения величины нормального АД с учетом возраста в настоящее время не используются. Дело в том, что в результате многочисленных исследований стало ясно, что чаще всего сердечно-сосудистые нарушения (в частности, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда) происходят у больных с уровнем ДАД, равным 95мм рт.ст., тогда как, согласно известным формулам, у 65-летнего человека эта величина должна быть 95мм рт.ст., а у 70-летнего – 98мм рт.ст. Последняя классификация уровней АД, рекомендованная ВОЗ и Международным обществом гипертонии (1999), имеет следующий вид (табл.1).

Таблица 1 Классификация величин АД (ВОЗ и МОГ, 1999)

*Маколкин В.И. Гипертоническая болезнь. – М.: Медицина, 2000.

Классификация гипертонической болезни по поражениям органов-мишеней

Врачи хорошо знают, что клиническая картина ГБ определяется не только уровнем АД, но и состоянием органов-мишеней (т.е. органов, закономерно поражаемых при длительном существовании АГ). В связи с этим Комитет экспертов ВОЗ еще в 1962г. предложил выделять 3 стадии ГБ, что было подтверждено и в последующие годы (1978, 1993, 1996).

Стадии ГБ (по рекомендациям ВОЗ)

Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II – наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

·  гипертрофия левого желудочка;

·  локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

·  микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2-2,0 мл/дл);

·  атеросклеротическое поражение аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

·  сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

·  головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

·  глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;

·  почки: концентрация креатинина в плазме крови – более 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;

·  сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования.

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин в возрасте моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1 степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, инфаркта) составляет менее 15%.

Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоциированных (сопутствующих) заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с артериальной гипертензией 1 или 2 степени, имеющие 3 и более других факторов риска или поражение органов-мишеней или сахарный диабет. В эту же группу входят больные с артериальной гипертензией 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет колеблется от 20 до 30%.

Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся больные с любой степенью артериальной гипертензии, имеющие ассоциированные заболевания, а также пациенты с артериальной гипертензией 3-й степени с наличием других факторов риска и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Глава 2. Объем и методы исследования

В организационно-методическом кабинете Шумерлинской ЦРБ были отобраны статистические талоны по ГБ за три года (2000-2002гг.) (впервые установленные диагнозы) по сельским населенным пунктам.

По паспортам участков, журналам диспансерного наблюдения, и картам диспансерного наблюдения (у. ф №30), по амбулаторным картам, на каждый случай заболевания заполнялось карточка с указанием Ф.И.О., года рождения, пола, адреса, места работы, даты взятия на учет, основного диагноза, осложнений, сопутствующих диагнозов.

Далее эти данные были занесены в таблицы распределения случаев первичной заболеваемости по населенным пунктам, возрасту, полу (по годам) (таблицы 3.1,3.2,3.3).

Используя данные по возрастно-половому составу населения в каждом исследуемом населенном пункте района, были рассчитаны интенсивные показатели заболеваемости по формуле:

Интенсивные показатели первичной заболеваемости рассчитывались по годам и по району в целом.

Затем, данные занесли в таблицу первичной заболеваемости по администрациям, полу и годам (таблица 3.4).

Далее проведена группировка показателей первичной заболеваемости. Порядок выполненной работы: суммируется годовые показатели по каждой администрации:

Мср. = (И.П. 2000 + И.П. 2001 + И.П. 2002)/ 3.

За основу группировки берем min и max показатели. Разница между max и min показателями (max – min) является средневзвешенной (С). Max=1,37; min показатель = 0,97. С = 0,40.

Определяем границы показателей по пяти группам.

III группа – является исходной для расчетов, она среднерайонная с разницей между max и min показателями.

III группа – (1,37– 0,97) = 0,40.

II группа – выше средней, границы рассчитываем исходя из max показателя с прибавлением 0,01 (max + 0,01). К полученной величине прибавляем средневзвешенную (С). Расчет провели по формуле:

Рв/с = (max + 0,01) + С = (1,37 + 0,01) + 0,40 = 1,78

I группа – Рс/в = (Рв/с + 0,01) + С

I группа – Рс/в = (1,78 + 0,01) + 0,40 = 2,19

IV группа = ниже средних Рн/с = (min – 0,01) – С

IV группа – Рн/с = (0,97 – 0,01) – 0,40 = 0,56

V группа – сверхнизкие Рс/н = (Рн/с – 0,01) – С

V группа – Рс/н = (0,56–0,01) – 0,40 = 0,15.

Оформляем таблицу равновесных групп по показателям первичной заболеваемости (таблица 3.5).

По Шумерлинскому району провели следующую работу: изучили питание семей, уровень субъективной оценки здоровья и выявляли факторы риска развития ГБ опросным методом по анкете "Ваше здоровье, условия и образ жизни", разработанной академиком РЭЛ, профессором, заслуженным деятелем науки Сусликовым В.Л. (приложение 10); изучили условия водоснабжения населения (САН-ПИН 2.14.559-96.).

Методика исследования воды.

Взятие проб воды для исследования.

Воду берут в количестве 2–5л в чистые бутыли, сполоснутые дистиллированной водой и дополнительно той водой, которую берут для анализа. Бутыль с грузом опускают на определенную глубину (на ту, с которой обычно забирают воду), после чего пробку открывают с помощью прикрепленной к ней веревки. Имеются также специальные приборы для забора воды, называющиеся батометрами.

Забор воды из колодцев с насосами или водопроводных кранов производят после предварительного откачивания или спуска воды в течение 10–15 минут. После взятия пробы бутыль нумеруют и к ней прилагают сопроводительный бланк с обозначением названия водоисточника, из которого взята проба, места расположения, температуры воды и состояния погоды в момент забора.

Определение сухого остатка воды.

В кварцевой или фарфоровой чашке, высушенной предварительно до постоянного веса при 110о, выпаривают на водяной бане или электрическом нагревателе 250–500 мл профильтрованной исследуемой воды и чашку с сухим остатком высушивают в сушильном шкафу при 110о до постоянного веса, охлаждая перед каждым взвешиванием в эксикаторе. Разница в весе до и после выпаривания покажет сухой остаток воды.

Расчет производят по формуле:

Х = (n–n1)х1000/V,

где: Х – величина сухого остатка в мг на 1л;

n – вес чашки с сухим остатком в граммах;

n1 – вес пустой чашки;

V – объем воды, взятой для исследования, в мл.

С целью получения некоторого представления о содержании в воде органических веществ чашку с сухим остатком прокаливают на пламени горелки до полного сгорания органических веществ, пока осадок не станет белым. После этого прибавляют несколько капель 25% раствора углекислого аммония для превращения разложившихся углекислых солей в углекислые и вновь прокаливают до постоянного веса. Вычитая из веса сухого остатка вес его после прокаливания, получают величину, характеризующую потерю при прокаливании, которая и дает представление о количестве органических веществ.

Определение окисляемости воды.

В коническую колбу емкостью 250 мл наливают 100 мл испытуемой воды, добавляют 5мл 25% серной кислоты, 10 мл 0,01 н. раствора марганцовокислого калия и, накрыв колбу часовым стеклом, нагревают жидкость до кипения, опустив в колбу несколько стеклянных капилляров. После 10-минутного кипячения вносят в колбу 10 мл 0,01 н. раствор щавелевой кислоты, перемешивают содержимое и обесцвеченный горячий раствор титруют 0,01 н. раствором марганцовокислого калия до появления слабо розового окрашивания.

Расчет окисляемости в мг/л кислорода производят по формуле:

где:

х – искомая окисляемость воды в мг/л кислорода;

V1 – общее количество 0,01 н. раствора марганцовокислого калия, израсходованное при определении окисляемости, в мл;

V2 – количество 0,01 н. раствора марганцовокислого калия, израсходованное на окисление 10 мл 0,01 н. раствора щавелевой кислоты, в мл;

К – поправочный коэффициент титра раствора КМnО4;

0,08 – количество кислорода, выделяемое 1 мл н. раствора марганцовокислого калия;

V – объем воды в мл, взятый для исследования.

Определение аммиака (азота аммонийных солей).

В цилиндр №1 наливают 100 мл испытуемой воды, а во все остальные цилиндры колориметра – стандартный раствор хлористого аммония, содержащий в 1 мл 0,01 мг N, в цилиндр №2 – 0,5 мл; в цилиндр №3 – 1мл; в цилиндр №4 – 1,5 мл и т.д.

Затем цилиндры со стандартным раствором NH4CI доводят до 100 мл дистиллированной водой и, закрыв пробками, перемешивают. После этого во все цилиндры прибавляют по 2 мл реактива Несслера, вторично взбалтывают и через 10 минут, вынув пробки, смотрят сверху вниз и сравнивают окраску испытуемой воды с окраской шаблонных цилиндров с хлористым аммонием и среди них находят подходящую по интенсивности окраску к испытуемой воде.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7