Дипломная работа: Влияние стресса на функции сердечно-сосудистой системы военнослужащих

     Эверли и Розенфельд (1985) считают, что из всех связанных со стрессом эндокринных осей меньше всего известно о функции тиреоидной оси. Что же касается проявления функции системы гипофиз-гонады в условиях стресса, то, как считает Н. П. Гончаров и соавт. (1977), оно почти не изучено, а имеющиеся данные достаточно противоречивы. А. И. Молодцова и соавт. (1978) обнаружили угнетающее влияние продолжительного стрессирования на секрецию андрогенов у самцов и эстрогенов у самок. Содержание тестостерона не претерпевало каких-либо существенных изменений, в то время как уровень гонадотропных гормонов гипофиза увеличивается. Угнетение биосинтеза андрогенов  при стрессе выявили также Б. В. Алешин и соавт. (1984). Н. П. Гончаров и соавт. (1977) не обнаружили при стрессе изменения уровня эстрогенов у самцов. Показано, что продукция андрогенов у самцов при стрессовых воздействиях подавляется, а изменение функции яичников определяется фазой овулярного цикла (Шварева Н. В., 1971; Гончаров Н.П. и соавт.. 1977).

     Д. С. Тавадян и Н. П. Гончаров (1981) считают, что угнетение гормональной активности половых желез при длительной гипокинезии не связано с нарушением гипофизарной регуляции, а является следствием снижения чувствительности железы-“мишени” к стимулирующему влиянию тропного гормона.

     S. Corson и E. Corson (1971) сообщают об исследованиях, которые указывают на выделение большого количества антидиуретического гормона (вазопрессина) в ответ на стрессовые ситуации. Однако не исключено, что антидиуретический эффект может быть обязан своим происхождением снижению конечного кровотока. Что касается окситоцина, то пока не существует никаких свидетельств его участия в генезе стрессовой реакции (Эверли, Розенфельд, 1985).

     Подводя итог рассмотрению данных о функции различных желез внутренней секреции при стрессовых воздействиях, отметим, что недостаточная изученность роли большинства из них в развитии стресса является одной из основных причин отсутствия в настоящее время целенаправленных эффективных способов влияния на формирование стресс-реакции и профилактики ее вредных последствий. Поэтому важнейшая задача состоит в изучении роли щитовидной, половых и других желез внутренней секреции в  проявлении стресса, его вредных последствий и адаптации организма к стресс-факторам.

     Многочисленные данные К. В. Судакова (1976, 1981) о генезе устойчивой артериальной гипертензии свидетельствуют о том, что пути реализации стресс-реакции различны. Им описано три “порочных круга”, вызывающих “застойное” возбуждение в условиях многочасовой стимуляции отрицательных центров гипоталамуса. Это циркуляция внутри лимбико-ретикулярных структур; циркуляция возбуждений, идущих через гипофиз и вегетативную систему к надпочечникам и от последних, посредством гормонов, к ретикулярной формации среднего мозга; наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов.

     Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, воспринимается сенсорными рецепторами, импульсы от которых по сенсорным путям периферической нервной системы поступают к мозгу. Согласно Penfield (1975), в ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, ответвляются нервные коллатерали, направляющиеся в ретикулярную формацию и посредством которых воспринимаемые события интегрируются с эмоциональными состояниями, кодируемыми в гипоталамусе и лимбической системе. Эти расходящиеся пути, в конце концов, вновь соединяются с основными восходящими путями и идут в неокортекс, где проводится интерпретационный анализ раздражителя (Эверли, Розенфельд, 1985). “Эмоционально окрашенная” интерпретация, осуществляемая в неокортексе, переходит затем по каналам обратной связи в лимбическую систему (Gevarter, 1978). Если неокортикально-лимбическая интерпретация психосоциального раздражителя приводит к восприятию его как угрозы, вызова или чего-то крайне неприятного, тогда, вероятнее всего, за этим последует эмоциональное возбуждение. Активация эмоциональных механизмов становится стимулом основных психосоматических “осей стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).

Вслед за неокортикальной и лимбической интеграцией нервный импульс нисходит к задним отделам гипоталамуса (в случае симпатической активации) и к переднему гипоталамусу (при парасимпатической активации).

 Отсюда симпатические нервные пути спускаются от задних областей гипоталамуса через грудной и поясничный отделы спинного мозга. Пройдя через цепочку симпатических ганглиев, симпатические проводящие пути затем иннервируют соответствующие органы. Парасимпатические пути спускаются от переднего гипоталамуса через черепной или крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам (Guyton, 1976). Эффекты активации автономной нервной системы на концевые органы проявляются сразу и не могут иметь хронический характер из-за ограниченной  способности симпатических нервных окончаний постоянно выбрасывать медиаторы в условиях длительного сильного раздражения.

     Специфические соматические изменения при стрессовых воздействиях, подготавливающие мышцы к действию - бороться с угрозой либо бежать от нее, являются результатом активации дорсомедиальной части миндалевидного тела и гипоталамо-гипофизарной оси. Из дорсомедиальной части миндалевидного тела нисходящий поток нервной импульсации идет к латеральной и задней гипоталамической областям (Roldan et al., 1971). Отсюда нервные импульсы проходят через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, а затем - к мозговому слою надпочечников (Guyton, 1976). Стимуляция мозгового слоя надпочечников приводит к выделению адреналина и норадреналина, которые усиливают генерализованную адренергическую соматическую активность, что идентично прямой симпатического возбуждения с разницей лишь в том, что для появления видимого эффекта требуется интервал времени в 20-30 с. при увеличении продолжительности эффекта примерно в 10 раз (Usdin et al., 1976).

     Наиболее пролонгированные соматические реакции при стрессовых воздействиях осуществляются адренокортикальной, соматропной и тиреоидной осями. Считается, что эти три оси не только связаны с самыми продолжительными фазами стрессовой реакции, но и требуют для активации более интенсивной стимуляции (Levi, 1972).

     Адреномедуллярная и адренокортикальная системы играют главную роль в формировании стресс - реакции и являются центральными органами, участвующими во всех этих трех основных “осях стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).

     Mason (1968) связывает возможность реализации разных “осей стресса” с действием стресс – факторов на “начальные звенья” нервной системы и дальнейшими путями распространения стимулов. Так, действие стресс – факторов физического или химического порядка, вызывающее “соматический стресс”, осуществляется через переднюю туберальную область, откуда освобождающийся кортикотропин – рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в срединном возвышении гипоталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. В то же время реакция на “психический” стресс (например, на боль) осуществляется по следующему пути: кора мозга – лимбическая система – каудальный отдел подбугорной области – спинной мозг – брюшные нервы – мозговое вещество надпочечников – адреналин – нейрогипофиз – АКТГ – кора надпочечников (Smelik, 1960).

     Имеются многочисленные литературные данные, показывающие, что стресс может служить патогенетической основой развития невротических, сердечно – сосудистых, эндокринных и других заболеваний, количество которых, особенно в последнее время, непрерывно возрастает (Кахана М. С., 1960; Raab, 1966; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; Фурдуй Ф. И., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестиади З. Г., 1984; и др.).

Много экспериментального материала по воспроизведению различной патологии сердечно – сосудистой системы, болезней суставов, обмена веществ получено самим Селье (1960, 1973). Моделирование той или иной патологии он осуществил путем введения в организм больших доз кортикостероидов и влияния на животных стресс – факторами. Ценность этих опытов Селье заключается в доказательстве возможности создания определенной “обусловленности” и влияния на локализацию патологического процесса с помощью, например, нефрэктомии, нагрузки хлоридами натрия, введения астероидов. Он показал, что стрессирование животных, которым предварительно вводили глюкозу и минералокортикоиды, приводит к возникновению у них некрозов миокарда, а в то время как у интактных крыс их не обнаруживали. Это согласуется с мнением Я. И. Ажипы и соавт. (1973, 1975, 1981), которые доказали, что нервная травма, нарушающая приспособительные механизмы, может предопределить локализацию развития патологического процесса.

     П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова (1968) считают, что основой развития болезней при длительном стрессировании организма является продолжительное влияние гормонов, участвующих в формировании реакции стресса и вызывающих серьезные нарушения в обмене липидов, углеводов и электролитов.

     Подчеркивая патологическую роль стресса в возникновении функциональных и патологических нарушений, отметим, что стресс может оказывать и продолжительное влияние на организм. Дело в том, что выработанная и эволюционно закрепленная стрессовая реакция обеспечивает мобилизацию жизненно важных систем организма при стрессовых воздействиях, являющуюся необходимым условием для осуществления борьбы со стресс – фактором, бегства от него или адаптации к нему (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З., 1981). Кратковременное острое импульсное стрессирование приводит к экстренному повышению адаптивных способностей организма животных (Фурдуй Ф. И., 1983, 1984). Однако биологически оправданная стрессовая активация, подготавливающая жизненно важные системы, в первую очередь сердечно - сосудистую и дыхательную, к осуществлению реакции “битва – бегство”, для современного человека чаще всего играет отрицательную роль, ибо она не реализуется, поскольку, согласно существующим нравственным канонам, считается неэтичным во время действия стресс – факторов совершать какие – либо выраженные или продолжительные двигательные акты (Benson, 1974). То, обстоятельство, что стресс может сыграть как положительную, так и отрицательную роль для организма, позволило Селье (1956, 1974) различать так называемый конструктивный, положительный стресс – эустресс и деструктивный, ослабляющий, отрицательный стресс – дистресс.

     В последнее время, благодаря исследованиям Д. К. Беляева и соавт. (1976, 1979, 1982), Е. В. Науменко (1975) возникло новое направление в изучении стресса – генетико-эволюционный аспект стрессорных реакций и стрессорной реактивности.

     Таким образом, проблема стресса, как отмечает Ф. З. Меерсон (1981), имеет, по меньшей мере, три грани: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваний.

      В этой работе мне хотелось бы подробнее остановиться на последствиях влияния стресса на сердечно-сосудистую систему, как систему организма, наиболее ярко реагирующую на стресс. Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся эссенциальная гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.

      В своем обзоре, посвященном патофизиологии гипертонии, Eliot (1979) утверждает, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Он предполагает, однако, что обе стрессовые оси – симпато-адреналовая и гипофизарно-адренокортикоидная  - могут способствовать повышению артериального давления. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов (Selye, 1976). В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

       Henry и Stephens (1977) в своем обзоре по проблеме связи психосоциальной стимуляции и артериальной гипертонии представляют результаты, аналогичные данным Eliot. В своем обзоре работ, проведенных на человеке и животных, они указывают на способность психофизиологических механизмов стресса приводить к повышению артериального давления. Они отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, они ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус (независимо от происхождения) приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к “перенастройке” на более высокий уровень артериального давления. В норме действие барорецепторов должно сдерживать его подъемы. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления. Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Наконец эти авторы указывают на участие адренокортикальной реакции в повышении артериального давления, возможно, путем резкого сужения артерий или посредством механизма удержания натрия. Они предполагают, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления, и этот процесс может стать хроническим.

     Weiner (1977), однако, считает, что “психосоциальные факторы сами по себе не являются причиной эссенциальной гипертонии”. В то же время они, “взаимодействуя с другими противоположностями, вызывают повышение артериального давления”. Он делает вывод о том, что имеющиеся данные указывают на разнообразие причин эссенциальной гипертонии, а также что психологические и социальные факторы “могут иметь различное этиологическое, патогенетическое и потенцирующее значение при различных ее формах”.

     Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна. Впервые она была высказана более 150 лет назад.

Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

     Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца тип А (“стресс-коронарный тип”) и невосприимчивый (“иммунный”) к ишемической болезни сердца тип Б. Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.

     Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

     Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности.

     Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

     Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Как то, так и другое может быть следствием чрезмерной стрессовой активации (Duncan, Stephenson, Ripley, 1950; Lipowski, 1974;Selye, 1976).

     Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. Уменьшение внутричерепного кровоснабжения вследствие этого может вызвать “ауру” (вид зрительного расстройства), если в этот процесс вовлечена артерия сетчатки. Когда сосудистый спазм, наконец, прекращается (фаза релаксации), кровеносные сосуды расширяются сверх своего нормального размера. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей (Taub, Stroebel, 1978). Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса.

   Проанализировав всю доступную литературу по стрессу и функционированию сердечно-сосудистой системы я не встретил попыток исследования военнослужащих (мужчин и женщин), направленных на изучение влияния психологического и физиологического стресса во взаимодействии с ортостатической пробой на их сердечно-сосудистую систему. Поэтому свою работу я решил посвятить этому исследованию.   

3. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

        Для того чтобы выяснить влияние психологического и физиологического стресса на сердечно-сосудистую систему человека во взаимодействии с ортостатической пробой мною была отобрана группа военнослужащих в количестве тридцати человек. Это офицеры и прапорщики одной из воинских частей города Ярославля. Возраст исследуемых от 25 до 35 лет. Средний вес мужчин – 75 килограмм, женщин – 55 килограмм. По половому признаку различий не делалось, так как предварительные исследования показали, что разница в показателях сердечно-сосудистой системы, при реакциях на стресс, у мужчин и женщин – минимальная. Надо добавить, что в данной группе не было лиц с серьезными отклонениями здоровья и заболеваниями. Все они каждый год проходят полное, обязательное медицинское обследование на предмет годности к воинской службе. Но также надо отметить, что большинство исследуемых не занимаются регулярно физическими упражнениями. То есть  их физическое состояние организма можно оценить, как среднее для данного возраста и результаты исследования можно достоверно применить к большей части населения.

        Для оценки состояния вегетативной нервной системы путем проведения ортостатической пробы, изменения параметров сердечно-сосудистой системы военнослужащих в ответ на психологический и физиологический стресс я разделил свои исследования на три составляющих:

1.  Проведение ортостатической пробы и фиксация результатов.

2.  Искусственное моделирование подобия психологического стресса путем решения множества простых математических заданий в ограниченное время, с контролем.

3.  Искусственное создание для организма испытуемого физиологического стресса путем максимального напряжения мышц предплечий рук, с использованием кистевых эспандеров, в течение 15-20 секунд, и фиксация результатов до и после стресса.

     Для фиксации результатов исследования мне был нужен высокочувствительный прибор, с минимальной погрешностью, для определения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

    После изучения доступной литературы и поисков мне удалось найти такой прибор, отвечающий требованиям описанным выше.

   Для проведения исследований я использовал:

       Прибор для измерения артериального давления и частоты сердечных сокращений, автоматический, цифровой, с функцией памяти, модель МТ – 40, производства Medical Texnology Products, ins New York, USA.

  Технические характеристики:

     Диапазон измерения артериального давления: 0 – 300 мм. ртутного столба.

     Частоты сердечных сокращений: 40 – 160 ударов в минуту.

     Погрешность измерения артериального давления: ± 3 мм. ртутного столба.

      Погрешность измерения частоты сердечных сокращений: ± 5%.

      Источник питания внутренний и сетевой, возможность подсчета средних значений результатов измерений, хранящихся в памяти прибора.

Прибор имеет возможность предварительной установки уровня максимального давления в манжете 180-210-240 мм. ртутного столба. Нагнетание и сброс давления в манжете происходит автоматически.

Методика проведения ортостатической пробы.

     Для проведения данной пробы и оценки состояния вегетативной нервной системы военнослужащих я использовал автоматический, цифровой прибор МТ – 40, для измерения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

    Исследуемому одевалась манжета от МТ – 40 на левую руку, и предлагалось лечь в горизонтальное положение. До минимума была сведена возможность воздействия на исследуемого внешних раздражителей: комфортная температура окружающего воздуха, легкое затемнение с использованием штор, тишина. Испытуемому предлагалось закрыть глаза и успокоиться.

     Через несколько минут я производил замер артериального давления и частоты сердечных сокращений испытуемому, находящемуся в горизонтальном положении. После замера он вставал и через 1 минуту я вновь измерял артериальное давление и частоту сердечных сокращений в вертикальном положении.

     На основании полученных данных я высчитывал АД среднее:

                                АДсист. – АДдиаст.   

               АДср.=  -----------------------------  +   АДдиаст.

                                               3     

    Далее на основании полученных данных я получал степень напряженности (индекс Робинсона) по формуле:

                                         ЧСС  *  АДср.

                             ДП  =  --------------------

                                                 100

  Все полученные данные анализировались и вносились в таблицы (см. ниже).

Методика исследования последствий воздействия на сердечно-сосудистую систему испытуемого психологического стресса.

       Как и при проведении ортостатической пробы, сначала я производил замер артериального давления и ЧСС у испытуемого в состоянии покоя.

       Для проведения данного теста предварительно мною был подготовлен бланк с математическими заданиями. В нем были задачи умножения, деления, логические задания. Их количество примерно было равным тому, чтобы испытуемый отвечал на них непрерывно, в течение 3-5 мин. Задания шли в порядке усложнения. Если испытуемый не отвечал на задание в течение 5-10 сек., ему предлагалась следующая задача.

      После замера данных сердечно-сосудистой системы испытуемого в состоянии покоя я говорил, что сейчас будут проводиться математические тесты, определяющие их коэффициент интеллекта. Задания я буду давать по одному. Испытуемый должен ответить как можно быстрее и точнее. Для остроты восприятия я говорил каждому, что надо уложиться быстрее других, разжигая дух соревнования.

       На некоторые правильные ответы испытуемого я громко говорил “Нет!”, на что испытуемые реагировали очень ярко и неадекватно, тем самым усиливалось воздействие стресса.

     Когда подходила к концу вторая минута опроса, я говорил каждому, независимо от  его результата, что он отвечает быстрее всех и показывает отличный временной результат. Это заставляло испытуемого использовать еще больше сил для решения заданий.

     Через 2,5 – 3 мин. я включал прибор и фиксировал артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

    Изначально я был уверен, что психологический стресс даст минимальные отклонения в параметрах сердечно-сосудистой системы. Но на удивление, проведя исследование, я увидел, что отклонение в параметрах сердечно-сосудистой системы не менее, чем при физиологическом стрессе, а в некоторых случаях даже более. Особенно ярко это проявилось у тех нескольких испытуемых, которые занимаются спортом.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16