Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит

Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит

МУНИЦИПАЛЬНАЯ ШКОЛА №6

Реферат

по биологии

на тему:

«Вирусные заболевания.

Болезнь Боткина».

Ученика 10 «А» класса

Тужилина Юрия

План:

Введение 3

1. Болезнь Боткина 4-20

2. Боткин Сергей Петрович 20-23

Заключение 23

Литература 23

Введение

Вирусные гепатиты являются одними из самых массовых заболеваний. Борьба с

вирусными гепатитами рассматривается как одна из основных проблем

здравоохранения.

Такая оценка вирусных гепатитов определяется их широким распространением

и тем огромным экономическим ущербом, который они наносят. В структуре

инфекционных болезней вирусные гепатиты занимают одно из ведущих мест. В

разных странах мира ежегодно регистрируются миллионы заболевших. Ёщё

большее число инфицированных вирусами гепатита с клинически латентными и

малосимптомными формами болезни остаются нераспознанными и неучтёнными. В

месте с тем, как установлено, именно таким формам, в первую очередь присуще

хроническое, многолетнее течение. Они главным образом и поддерживают

сложившуюся неблагоприятную эпидемиологическую ситуацию.

Следует отметить, что заболеваемость вирусными гепатитами во многих

регионах не только не снижается, а, наоборот заметно растёт. Высокая

заболеваемость регистрируется и в России, как среди детского, так и среди

взрослого населения. На современном этапе суммарная заболеваемость

вирусными гепатитами уступает по распространённости лишь гриппу. Причём в

связи с существенно большей продолжительностью заболеваний экономический

ущерб от вирусных гепатитов особенно велик.

Относительные показатели летальности невелики, однако с учётом высокой

заболеваемости, в абсолютных числах они составляют немалое число

человеческих жизней. Причём, в отличие от других широко распространенных

инфекций, радикально снизить летальность не удаётся.

Наконец, подчеркну, что острые вирусные гепатиты, помимо самостоятельного

значения, являются причиной формирования хронических заболеваний печени.

Хронические формы гепатита В рассматриваются как самая распространённая

вирусная инфекция в мире.

Актуальность проблемы вирусных гепатитов диктует необходимость реализации

широкого комплекса мероприятий, направленных на возможно быстрое снижение

заболеваемости.

Для решения поставленных задач необходима, прежде всего, достаточная

подготовка медицинских работников - клиницистов, эпидемиологов,

гигиенистов. А также соблюдения населением правил личной гигиены, для того

чтобы предотвратить перенос вируса от больных людей к здоровым.

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА

БОЛЕЗНЬ БОТКИНА, или эпидемический гепатит [син.: инфекционный гепатит;

сывороточный гепатит; вирусный гепатит; катаральная желтуха; hepatitis

epidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious

(infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; менее удачны названия:

простая желтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальный

гепатит] — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением

пищеварительной системы, преимущественно печени, обычно с явлениями

желтухи. Другие проявления болезни — острая или подострая атрофия, а также

цирроз печени изучались ранее почти исключительно как самостоятельные

заболевания.

Спорадические случаи этой болезни рассматривались в прошлом под названием

«катаральная желтуха», вне связи с эпидемической формой. Происхождение

катаральной желтухи объясняли распространением банального катара

двенадцатиперстной кишки на желчные протоки (Stokes, Graves) или

воспалением слизистой оболочки на месте впадения желчного протока в

двенадцатиперстную кишку с образованием здесь слизистой пробки (Virchow;

1865).

С. П. Боткин (1888) пришел к выводу, что катаральная желтуха —

специфическое инфекционное заболевание, поражающее не только печень, но и

весь организм (желудочно-кишечный тракт, нервную систему, почки и т. д.);

он высказал мнение об общности спорадической катаральной и эпидемической

желтухи, а также острой атрофии печени. В последнюю четверть 19 в.

некоторые зарубежные авторы высказывались также за инфекционную природу

заболевания. Однако и после этого катаральную желтуху длительное время

продолжали считать неспецифическим заболеванием, одним из видов

паренхиматозного или эпителиального гепатита с нарушением различных

функций, присущих паренхиматозным клеткам печени.

Среди различных гипотез об инфекционной природе Б. б. наибольшее внимание

исследователей привлекала коли-паратифозная инфекция (ввиду нередкой связи

болезни с нарушением пищеварения), банальная кокковая инфекция с

неспецифической аллергической реакцией и, наконец, лептоспирозная инфекция

(по аналогии с болезнью Вейля-Васильева). В конечном итоге, большинство

исследователей остановились на предположении о вирусном происхождении Б. б.

Разрешению этого вопроса за последние 20 лет способствовало установление

вирусной природы эпидемий «сывороточного гепатита», клинически сходного с

катаральной желтухой. Сывороточный гепатит был хорошо изучен при вакцинации

против желтой лихорадки [Финдлей ( Findlay) и Макколлум (McCollum), 1937 ],

москитной лихорадки (П. Г. Сергиев, Е. М. Тареев и др., 1939), кори

(Макналти (McNalty) и Проперт (Propert), 1938) и некоторых других вирусных

болезней. Выяснению некоторых эпидемиологических закономерностей Б. б.

способствовали широко проводившиеся американскими авторами опыты по

искусственному заражению добровольцев и лиц, страдающих психич.

заболеваниями. Систематические морфологические исследования, особенно по

методу аспирационной биопсии, позволили лучше изучить характер поражения

печени и пути перехода острой формы Б. б. в цирроз печени. Вирусологические

исследования с заражением куриных эмбрионов сделали возможным попытки

использования реакции иммунитета для целей диагностики.

Клинико-эпидемиологические наблюдения во время и после второй мировой

войны в связи широким распространением Б. б. способствовали дальнейшему

выяснению эпидемиологии заболевания и особенностей его клинического

течения.

Заболеваемость Б. б. варьирует в разные годы от спорадических случаев до

крупных эпидемий, особенно в военное время. Летальность при Б. б.

составляет около 0,1—0,2%. В период отдельных вспышек она может быть более

высокой, особенно у беременных и у детей при сывороточном гепатите.

Этиология. Возбудитель Б. б. — фильтрующийся вирус отличается

значительной устойчивостью в условиях внешней среды и патогенен только для

человека. Вирус культивируется на курином эмбрионе, стойких лабораторных

культур пока не получено, также не найдено и восприимчивых животных.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в последние дни

инкубационного периода и, особенно в первые 1 - 1,5 недели болезни.

Возможно заражение от реконвалесцентов и здоровых носителей; число

последних в некоторые годы может быть довольно значительным. Возбудитель

болезни циркулирует в крови и выделяется из организма с испражнениями,

возможно, и с мочой. Заражение происходит чаще контактно-бытовым путем, а

также через зараженную воду, пищу; по-видимому, инфекцию могут переносить и

мухи. Весьма заразительна кровь больных, даже в таких ничтожных дозах, как

0,01 мл и менее. Отделяемое носоглотки, в противоположность прежним

утверждениям, является незаразным. Перенесенная инфекция, в т. ч. и в

инаппарантной форме, ведет к выработке относительно стойкого иммунитета.

Случаи повторных заболеваний встречаются примерно в 2%.

Заболевают Б. б. в обычных условиях преимущественно дети и подростки; в

военное время, особенно в условиях передвижения и скученности населения,

заболеваемость наблюдается и среди взрослого населения; значительно реже

болеют пожилые люди. В зависимости от возможных путей заражения и некоторых

особенностей клинического течения, различают два типа гепатита:

эпидемический (инфекционный) и сывороточный (прививочный).

Собственно эпидемический гепатит представляет собой типичную кишечную

инфекцию со сравнительно коротким сроком инкубации (чаще 3—4 недели).

Характерной чертой эпидемического гепатита является выраженная сезонность с

подъемом заболеваемости в поздние осенние и ранние зимние месяцы.

При сывороточном гепатите заражение происходит парэнтерально. Это

возможно при переливании крови пли плазмы крови, особенно, собранной от

многих доноров, альбумина и т. д., при иммунизации вакциной, содержащей

человеческую сыворотку, которая случайно оказывается инфицированной;

последнее может наблюдаться не столь редко ввиду довольно высокой периодами

частоты носительства возбудителя инфекции среди здоровых доноров. Ввиду

высокой устойчивости возбудителя заражение может произойти также при

пользовании для лечебных и диагностических целей плохо простерилизованными

шприцами и иглами, например, при инъекции лекарственных средств,

оспопрививании, при малых зубных операциях, взятии крови для исследования и

т. д.

Сывороточный гепатит встречается в течение всего года и отличается более

длительным инкубационным периодом (от 3 до 11 мес.); при нем отмечается

меньшая заразительность фекалий больных, хотя в дальнейшем рассеивание

инфекции может происходить и этим путем; возможна также передача инфекции

от матери к плоду через плаценту.

Патогенез Б. б. изучен лишь в общих чертах; возбудитель, попадая в

пищеварительный тракт, проникает в кровь или лимфу. Острое воспаление

печени — острый диффузный гепатит характеризуется поражением как

паренхиматозных, так и ретикуло-эндотелиальных элементов печени, а также

селезенки; повышается проницаемость капилляров печени. Одновременно

поражается стенка желчного пузыря, нередко отмечается поражение ряда

органов и систем, в т. ч. нервной и эндокринной. Нарушение гормональной

деятельности — избыток эстрогенов, антидиуретического вещества — может быть

связано с пониженным разрушением их в пораженной печени. Наблюдается также

нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта с угнетением желудочной

секреции и падением аппетита, функций поджелудочной железы, сердечно-

сосудистой системы с артериальной гипотонией, почек с падением диуреза.

Токсико-аллергический компонент болезни лежит в основе ранних артральгии,

крапивной сыпи, возможно, и некрозов печени при тяжелом течении болезни

(острая и подострая атрофия печени). Нарушение деятельности печени в

отношении пигментного, белкового, жирового обмена определяется

значительными сдвигами, обнаруживаемыми при лабораторном обследовании

больных.

Клиническое течение. При остром обычном течении Б. б. следует различать

следующие периоды: 1. Продромальный, преджелтушный (который обычно длится

около 1—2 недель, а иногда отсутствует). Этот период характеризуется

выраженным повышением температуры, диспепсическими явлениями с резкой

потерей аппетита, некоторым набуханием печени, потемнением мочи,

артральгиями. 2. Период разгара болезни, желтушный, длительностью около 2—3

недель и более, с быстро нарастающей желтухой, увеличением и

чувствительностью печени, а нередко и селезенки, выделением темной мочи,

содержащей желчный пигмент, кратковременным обесцвечиванием испражнений,

кожным зудом, брадикардией и артериальной гипотонией, вялостью нервной

деятельности или, наоборот, возбуждением, бессонницей, склонностью к

носовым кровотечениям, лейкопенией, замедлением РОЭ, значительным

нарастанием содержания глобулинов в сыворотке крови, преимущественно за

счет гаммаглобулинов, соответственным изменением осадочных реакций

(тимоловой, сулемовой, формоловой и др.), уробилинурией, алиментарной

галактозурией, в тяжелых случаях — с понижением свертываемости крови. 3.

Период выздоровления, начинающийся полиурическим кризом, улучшением

самочувствия, аппетита, сна с дальнейшим восстановлением нормальной

деятельности нервной системы, быстрым уменьшением желтухи, сокращением

размеров печени и нормализацией ее функции, сокращением селезенки.

В продромальном периоде можно выделить синдромы: диспептический,

астеновегетативный, геморрагический и т. д. К концу продромального периода

появляется билирубин в моче, нарастает также содержание его в крови;

осадочные (глобулиновые) реакции, сулемовая, тимоловая и др.,

свидетельствуют о патологических сдвигах в организме.

При остром течении Б. б. наблюдаются различные отклонения от описанной

выше клинической картины. Так, желтуха может быть кратковременной и почти

не отражаться на самочувствии больного (легкая амбулаторная форма); в

начале болезни может быть резко выражен какой-либо менее характерный

признак болезни, что, естественно, затрудняет постановку диагноза. Иногда

лихорадка бывает высокой и длительной, суставные боли держатся в течение

нескольких недель, сопровождаясь даже выпотом в суставах. С самого начала

болезни могут появиться носовые или маточные кровотечения и психические

расстройства. В отдельных случаях течение болезни с выраженным

гепатолиенальным синдромом и лихорадкой бывает довольно длительным: могут

также преобладать признаки механической желтухи. Однако в дальнейшем

наступает обычное разрешение болезни, заканчивающееся выздоровлением.

Иногда заболевание может протекать в более тяжелой форме без желтухи с

хорошо выраженными остальными признаками. В этих случаях установлению

правильного диагноза помогает наличие эпидемической вспышки.

Острую форму Б. б. на основании выраженности ведущих симптомов можно

разделить в смысле тяжести течения болезни на несколько групп.

При легком течении болезни жалобы больных мало выражены, наблюдается

небольшая эйфория, быстрая смена настроения, аппетит и сон нормальные,

селезенка прощупывается с первых дней, печень умеренно увеличивается,

длительность желтушного периода не превышает в среднем 18 дней,

билирубинемия не выше 3 мг % при прямой качественной реакции (по ван ден

Бергу); осадочные реакции мало изменены: сулемовая проба 1,7 — 1,5,

тимоловая 6—8 ед., формоловая проба часто отрицательная. При

терапевтическом вмешательстве самочувствие больного быстро улучшается, и

вскоре наступает выздоровление.

При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления и

жалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелые

сновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печень

увеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается более

значительно. Отмечается выраженная желтуха.

Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая проба

около 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция;

повышение содержания гамма-глобулинов.

При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другие

диспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания,

бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена и

болезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может быть

значительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около

1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резко

положительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов.

На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употребление

спиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственные

вещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др.,

оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям

(лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выписка

больного из лечебного учреждения.

Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезни

различной выраженности, а также определять более частое развитие

хронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр.

туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелое

течение Б. б.

При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих к

острой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественным

течением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическим

уменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитием

интенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко с

развитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиваться

не только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легко

протекающем.

Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не только

при тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могут

протекать в виде грубо узловатой формы (после подострой атрофии печени),

гепато-спленомегалической с той или другой степенью желтухи и лихорадочными

волнами, а также асцитической при мало увеличенной печени, с кровотечениями

из варикозно расширенных вен пищевода и вторичными инфекциями. Весьма

характерны и такие симптомы цирроза печени, как носовые Кровотечения,

гемералопия, сосудистые звездочки — паучки; гиппократовы пальцы,

«печеночные ладони» (эритема области тенара, гипотенара и ладонных

поверхностей концевых фаланг пальцев), карминово-красный язык, лейкопения,

значительно, а иногда резко выраженные глобулиновые сдвиги в сыворотке

крови.

Кроме цирроза печени и собственно хронического гепатита, являющегося по

существу предцирротическим заболеванием, необходимо иметь в виду и

некоторые иные возможные последствия острой формы Б. б. К ним в первую

очередь относятся дискинезии желчных путей, общий астено-вегетативный пли

неврастенический синдром, периодически наступающая изолированная

гипербилирубинемия, или гемолитическая анемия (обычно в стертой форме) и

длительно (месяцами) остающееся незначительное увеличение печени без других

симптомов, с незначительными, обнаруживаемыми путем аспирационной биопсии

морфологическими изменениями органа.

Указанные осложнения, устанавливаемые при диспансерном наблюдении за

лицами, перенесшими Б. б., носят, как правило, обратимый характер и

оканчиваются полным выздоровлением. Истинные хронические гепатиты и циррозы

печени, развивающиеся вследствие перенесенного острого заболевания,

наблюдаются редко, составляя не более 0,5%. Воспалительный бактериальный

холангит и холецистит представляют также нечастое осложнение Б. б.

Течение сывороточного гепатита во всех его проявлениях сходно с Б. б.

Диагноз. Распознавание типичных острых случаев Б. б. не сложно, особенно

во время эпидемических вспышек. В то же время раннее распознавание болезни

в продромальном периоде, до появления желтухи, что имеет важное значение

для предупреждения распространения инфекции, удается редко. Обычно возможен

лишь предположительный диагноз на основании следующего симптомокомплекса:

слабость, утомляемость, потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства,

слегка увеличенная и чувствительная печень, наличие билирубина и белка в

моче и нарушение печеночной деятельности (положительная сулемовая и

тимоловая пробы и пр.). Установлению диагноза способствуют

эпидемиологические данные — наличие аналогичных заболеваний в квартире,

школе, и т. д., а равным образом указаний на введение крови, сыворотки,

инъекции лекарств и т. д. в предшествовавшие месяцы с учетом инкубационного

периода при сывороточном гепатите.

Для подтверждения диагноза на высоте болезни пользуются лабораторными

данными; из них наибольшее значение имеют следующие: установление

повышенного содержания в крови прямого билирубина, сохраняющегося и при

нормальном общем его количестве, например, в случаях затягивающегося

выздоровления; выраженные глобулиновые реакции, особенно при тяжелом

течении болезни; сниженное содержание в крови протромбина, остающееся

таковым и после нагрузки витамином К; пониженный синтез гиппуровой кислоты

при относительно мало повышенном содержании щелочной фосфатазы (в отличие

от механической желтухи). Помогают установлению диагноза и следущие

изменения крови: лейкопения и замедленная РОЭ, палочкоядерный сдвиг

нейтрофилов, изредка лимфо-моноцитарная реакция. При более тяжелом течении

болезни отмечается пониженное содержание холестерина в крови с временным

повышением его в период выздоровления. Характерно понижение содержания

фосфолипидов в сыворотке крови за счет нарушения синтеза их в печени,

умеренная альбуминурия. Тяжелому злокачественному течению острой Б. б.

обычно сопутствует повышенная аминоацидурия с кристаллами лейцина и

тирозина в осадке мочи, а также аминоацидемия с повышенным содержанием в

крови аммиака. В последние годы отмечают уже в ранние периоды болезни и в

значительной степени независимо от тяжести заболевания повышенное

содержание в крови фермента альдолазы, в период же выздоровления — довольно

постоянное нарастание титра гетерогемагглютининов.

Для подтверждения диагноза Б. б. применяют специфические иммунологические

Страницы: 1, 2