Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;

Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем

количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение

активности продукта, чем изменения концентрации одного или более

кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.

Smith, 1998).

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью

микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть

уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные

отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы

организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те

успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.

Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь

инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная

палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая

среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует

окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и

увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата

кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат

ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.

(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по

мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются

повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной

инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации

мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.

Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения,

повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата,

накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев,

плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью,

а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может

являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии

4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой

области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области

- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния

повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров

В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает

кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция

(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание

витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например,

кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих

кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию

уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще

всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А

(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют

при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении

всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени

преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов

в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в

говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (

16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию

мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить

количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и

молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно

на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением

обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов

(Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по

мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего

содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности

статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас

литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности

уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса

(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в

городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен

особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям

городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией

кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков

В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность

функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества

кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение

концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в

фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение

фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой -

усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция

фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в

крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева

Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый

ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше

у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не

зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.

У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3,

а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца

не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно

вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание

полагать, что андрогены способствуют формированию и росту

конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген

увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию

кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку

последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов

собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести

специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит

торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего

формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может

стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и

котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров

И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в

результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия -

наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах,

колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия

вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин

Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря

исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение

антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin

D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-

Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела,

эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры,

особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена

дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта

исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих

путей:

. Пороки развития органов мочевыделения;

. Заболевания простаты;

. Катетеризация мочевого пузыря;

. Новообразования;

. Кортикостероидная терапия;

. Диабет;

. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в

мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,

Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark

G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние

инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным

моментам (З.С. Вайнберг 1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных

и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны

конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.

(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют

мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9

(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но

не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.

Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей

характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного

заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией

мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими

особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое

сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает

распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно

(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида

углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид

аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается

диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых

необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.

Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой

образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы

бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут

частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-

содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует

увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как

следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на

глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У

некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с

врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности

рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка

(Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно

затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это

хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических

признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической

картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные

сведения о месте локализации, форме, размере и количестве

конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и

ультразвукового обследования животного. В летальных случаях

производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;

Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются

беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией,

мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако

все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о

причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном

случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются:

непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу,

странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.

(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать

(Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические

признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым

вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией,

а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и

кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу

(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной

частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре

(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно

терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным

является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность

ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов

Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд

В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и

перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.

Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение

сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная

азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в

течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная

уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за

возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.

Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук

отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию,

дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,

1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря

отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное

полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание,

принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности.

Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при

запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить

увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки

мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой

пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в

большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка

болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую

кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной

стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру

можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А.

1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами

обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные

пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным

образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого

количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ.

Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса

(Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры,

приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать

МКБ (90% обращений в клинику).

У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев

обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).

ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Причины ЗНОМП у кошек без обструкции уретры:

. Идиопатическая

. Уролит в мочевыводящих путях + инфекция

. Камень + анатомические отклонения

. Инфекция мочевыводяших путей

. Новообразования

. Анатомические отклонения

. Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и

клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого

больного в зависимости от тяжести состояния и условий амбулаторного приема

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11