рефераты бесплатно
 
Главная | Карта сайта
рефераты бесплатно
РАЗДЕЛЫ

рефераты бесплатно
ПАРТНЕРЫ

рефераты бесплатно
АЛФАВИТ
... А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

рефераты бесплатно
ПОИСК
Введите фамилию автора:


Курсовая работа: Особенности проявления нарушения внимания на основе малых мозговых дисфункций

Курсовая работа: Особенности проявления нарушения внимания на основе малых мозговых дисфункций

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

I. ПРИЧИНЫ, УСЛОВИЯ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ММД

1.  Постнатальный период развития

2.  Клиническая картина неврологических проявлений

II. ДИАГНОСТИКА ММД.

1. Описание методики Тулуз-Пьерона

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ВВЕДЕНИЕ

На первых же уроках с новым составом учеников, поступивших в I класс, учитель встречается с необходимостью управлять их вниманием. Это одна из первоначальных трудностей в работе, с которой встречается педагог.

Нарушения внимания возможны на основе малых мозговых дисфункций (ММД). Легкие нарушения в созревании и функционировании мозга могут вызываться очень широким кругом причин. К ним относятся и те, которые описаны как приводящие к тяжелым патологиям. Если почему-либо их действие ослаблено или компенсировано, то последствия могут быть относительно незначительными.

Сегодня именно эти легкие нарушения становятся массовыми. По данным обследования школ Санкт-Петербурга, более чем у 40% детей отмечаются различные отклонения в созревании и функционировании нервной системы, а по данным обследований в Нижнем Новгороде - у 60%.

Характерные для малых мозговых дисфункций недостатки внимания, памяти, повышенные отвлекаемость и умственная утомляемость, слабость самоуправления - все эти неустранимые характеристики первичного дефекта начинают играть роковую роль в судьбе младшего школьника. Они оказываются не в состоянии обучаться наравне со здоровыми сверстниками.

Актуальность нашего исследования заключается в исследовании причин порождения ММД и его диагностики.

Цель нашей работы является изучение особенностей проявления ММД

Объектом нашего исследования является особенности возникновения ММД.

Предметом исследования – особенности диагностики ММД.


I ПРИЧИНЫ, УСЛОВИЯ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ММД

Среди причинных факторов. приводящих в дальнейшем к проявлению признаков ММД. в настоящее время выделяют разнообразные повреждающие воздействия к анте- интра- и постнатальных пери одах.

В свою очередь, по механизму воздействия на организм матери и(или) ребенка они делятся на:

—  биологические (генетические дефекты, биологическая репродуктивная незрелость матери и ребенка, действие микроорганизмов и вирусов, резус-конфликты и др.),

—  физические (действие проникающей радиации, электромагнитных и других полей, избыток или дефицит инсоляции, влияние тепла, холода и др.);

—  химические (острые и хронические бытовые и производственные интоксикации, прием лекарственных препаратов, токсикозы беременных, эндогенные интоксикации на почве различных хронических заболеваний и др.):

—  механические (сдавление, ушиб, перелом, растяжение, скручивание).

К повреждающим факторам антенатального периода относят внутриутробные инфекции, заболевания будущей матери, особенно в первой половине беременности, острые вирусные инфекции, обострения хронических заболеваний с неблагоприятными изменениями метаболизма хронический гломерулонефрит, и др. различные интоксикации, действие различных излучений. В этиологии ММД придают значение недоеданию у беременных и детей в раннем детстве, а также генетической обусловленности.[4]. Наряду с этим имеет большое значение невынашивание беременности, когда ребенок рождается недоношенным и биологически незрелым, хотя последнее не всегда стоит в прямой зависимости от срока беременности: ребенок может родиться в срок, но вследствие нарушений внутриутробного развития быть все равно биологически незрелым. Незрелый же ребенок в большинстве случаев еще не готов к процессу родов и при родовых нагрузках получает значительные повреждения. В ряде случаев для сохранения беременности женщин помещают в стационар (резкая смена образа жизни и двигательной активности) и назначают медикаментозное лечение.

Рассматривая эти вопросы, мы должны обратить внимание на то, что в1 триместре внутриутробной жизни закладываются все основные элементы нервной системы будущего ребенка, а на 3-м месяце уже оформляется артериальный круг большого мозга — система кровеносных сосудов головного мозга.

В то же время фаза плацентарного развития и формирование плацентарного барьера начинается лишь с 3-ю месяца беременности. В раннем же антенатальном периоде возбудители таких инфекционных заболеваний. как токсоплазмоз, хламидиоз, листереллез, сифилис, сывороточныи гепатит, цитомегалия и др., проникнув через незрелую плаценту из организма матери, глубоко повреждают внутренние органы и ЦНС плода. Эти повреждения плода на данной стадии его развития генерализованные, но в первую очередь страдает ЦНС.

В последующем, когда плацента уже сформировалась и достаточно эффективен плацентарный барьер (вторая половина II – III триместр), воздействия неблагоприятных факторов уже не приводят к формированию пороков развития плода, т. е. не влияют, как правило, на формирование органов и дифференцировку тканей, но могут вызвать преждевременное рождение, функциональную незрелость ребенка, внутриутробную гипотрофию.

В то же время есть факторы, которые могут неблагоприятно повлиять на развитие нервной системы плода в любом периоде беременности и даже до нее (на репродуктивные органы и ткани родителей): проникающая радиация, приводящая к разрывам спиралей ДНК (одно- и двунитевым). резкой активации перекисного окисления липидов и накоплению свободных радикалов; употребление спиртных напитков, тяжелые острые интоксикации (наркотики, оксид углерода и др.),

Здесь уместно остановиться на рассмотрении одного широко распространенного заблуждения. Считается, что к лучевому воздействию наиболее чувствительны клетки крови и эволюционно наиболее молодые и мало дифференцированные клетки, а нейроны относительно устойчивы. Это не совсем так. Дело в том, что при лучевой травме в первую очередь страдают наиболее сложно организованные механизмы и функции (интегративные процессы в нервных клетках и качество межсинаптической передачи). Но нервные клетки -это клетки не регенерирующие и долго живущие. В то же время жизненный цикл клеток крови короткий (лейкоциты 6 -8 дней, эритроциты — около 120 дней). Поэтому при действии проникающей радиации поврежденные клетки крови быстрее проходят жизненный цикл, а новые созревают крайне медленно. Нейроны же остаются, но их санкция в значительной мере утрачивается. Даже у взрослых людей, подвергшихся значительному тотальному облучению, относительно быстро развивается энцефалопатия и многообразные нарушения функций внутренних органов. И это происходит в тот период, когда функции системы крови как будто уже восстановились.

К интранатальным повреждающим факторам относят все неблагоприятные факторы процесса родов, неизбежно сказывающиеся на ребенке; длительный безводный период, отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция родовой деятельности, плохое или недостаточное раскрытие родовых путей, стремительные роды, применение различных ручных родовспомогательных приемов, кесарево сечение, тугое обвитие плода пуповиной, большая масса тела и размеры плода и т. д. Группой риска в отношении интранатальных повреждений являются недоношенные дети и дети с малой массой тела.


1 Постнатальный период развития

Рассматривая постнатальный период, можно отметить, что здесь в генезе повреждений ЦНС играют наибольшую роль нейроинфекции.

Наши собственные наблюдения над детьми раннего возраста, ретроспективный анализ акушерского анамнеза и анамнеза жизни каждого ребенка до 12 мес подтверждают мнение [7], что из всех неблагоприятно действуюгцих факторов анте-. интра- и постнатального периодов наибольшую роль и ведущее значение в развитии ММД играют травматические повреждения. Это необязательно травмы непосредственно самой ЦНС (головного или спинного мозга), хотя редко, но бывают и они. Чаще всего — это различные виды повреждении шейного отдела позвоночника, вертебрально-базилярного стыка и их связочного аппарата. В карте новорожденного они часто фигурируют под диагнозами: «гипоксия плода», «асфиксия», «тугое обвитие пуповиной» и т. д.

В дальнейшем неонатологи, наблюдающие ребенка в роддоме и замечающие некоторые выходящие за обычные рамки статуса новорожденного признаки, направляют его к невропатологу, и тот обычно ставит диагноз «энцефалопатия». Иногда этот диагноз подкрепляется нейросонографическими, допплерографическими и рентгенографическими исследованиями. В большинстве же случаев стандартным исследованием является электроэнцефалография (ЭЭГ), которую, с точки зрения топической диагностики очага поражения, следует все же признать .малоинформативной.

Этими «необычными» признаками чаще всего являются следующие: вялый сосательный рефлекс или его отсутствие, беспокойство (крик, плач) ребенка без видимых на то причин, особенно по ночам: спастическое состояние определенных групп мышц или, наоборот, их пониженный тонус, различные мелкие гиперкинезы (дрожание), необычная поза ребенка при лежании на спине, кривошея, короткая шея, асимметрия правой и левой половин туловища и т. д. В зависимости от выраженности энпефалопатии (степени гипоксии в родах, травмы) в разных отдельно взятых случаях наблюдается разный набор и выраженность указанных признаков.

Учитывая высокий процент недоношенности детей и возросшую частоту внутриутробных инфекций [7], а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами [6], число детей с энцефалопатиями после родов велико.

Нам не удалось встретить точных статистических данных о ММД, но если учесть, что по результатам некоторых исследований число детей с этими дисфункциями, составляет от 21% [8] до более чем 40%, по данным обследования детских садов и школ Санкт-Петербурга [9], то нетрудно понять, насколько актуальна эта проблема. В то же время очень актуальна проблема объективизации проявлений ММД.

Известно, что дети раннего возраста (особенно до 3 лет) жалоб не предъявляют. Признаки какого-либо неблагополучия физического здоровья можно обнаружить лишь по небольшим отклонениям (задержкам развития), если ориентироваться на существующие нормы психомоторного развития детей |7], например, чуть позже ребенок стал самостоятельно сидеть, вставать, ходить, говорить первые слова, простые предложения и т. д.

Необходимо отметить, что интранатальные повреждения нервной системы в большинстве случаев не касаются непосредственно структур головного мозга, но их последствия в дальнейшем постоянно влияют на деятельность и биологическое созревание развивающегося мозга.

Классическим и наиболее частым вариантом является посттравматическое (иногда врожденное) поражение шейного отдела позвоночника и связанная с этим травма позвоночных артерий.

Ниже мы приводим рентгенограммы, наглядно подтверждающие возможность травматизации позвоночных артерий, которые проходят в отверстиях боковых отростков шейных позвонков и густо оплетены веточками вегетативного нерва (нерва Франка). происходящего из шейных симпатических узлов. Позвоночные артерии перед входом в полость черепа делают два изгиба под углом 90° на верхних поверхностях боковых масс атланта. Эти изгибы играют роль сифонов (амортизаторов), несколько сглаживающих гемодинамические пульсовые толчки крови, притекающей к головному мозгу. Войдя в полость черепа, позвоночные артерии сливаются в общий ствол и образуют базилярную артерию, которая, обеспечивая кровоснабжение заднесрединных структур мозга, является важнейшей составляющей артериального круга большого мозга. Таким образом, система позвоночных артерий, находясь в гибких и узких костных каналах, обеспечивает кровоснабжение шейного отдела спинного и нижнебазальных отделов головного мозга. Именно поэтому минимальной деформации унковертебральных сочленении в шейных позвонках оказывается нередко достаточно, чтобы при определенных условиях вызвать целый комплекс церебральных сосудистых нарушений: головные боли, нарушения слуха, зрения, памяти и т. д. Видимо поэтому в атлантозатылочном сочленении и сочленении 1 и 11 шейных позвонков нет межпозвоночных дисков, поскольку здесь недопустимы смещения даже в пределах их возможностей.

На важнейшую роль позвоночной артерии в происхождении головных болей, бульбарного синдрома и даже синдрома внезапной смерти грудных детей обращали внимание А. Ю. Ратнер и др.[7]

Даже если позвоночные артерии не пережимаются, а просто испытывают небольшое растяжение или компрессию, вследствие их обильной вегетативной иннервации развивается спазм всего артериального русла в вертебрально-базилярном бассейне.

При рассмотрении этих механизмов повреждения уместно вспомнить и о так называемом синдроме обкрадывания, когда при ограничении кровотока через позвоночные артерии в задние отделы головного мозга через артериальный круг большого мозга сбрасывается часть крови, поступающая по сонным артериям. При этом, естественно, снижается перфузия кровью передних отделов головного мозга, что не может не отразиться на его работе, развитии и функциях.

Опыт нашей работы с детьми и подростками, родители которых обращались по поводу различных проблем со здоровьем, в том числе и с признаками ММД, привел нас к следующему убеждению. При самых различных жалобах родителей (дефекты речи, письма, недостаточность мелкой моторики. дисграфия, ночные страхи, энурез и т. д.) у детей различного возраста (3—12 лет) выявлялась неврологическая симптоматика. Она выражалась, прежде всего, в наличии пирамидных знаков, негрубой мозжечковой атаксии, легкого верхнего парапареза, умеренно выраженной статико-моторной недостаточности, гиперчувствительности и гипервозбудимости, а также задержке созревания высших функций головного мозга.

2 Клиническая картина неврологических проявлений

При проведении этих обследований мы, как и Аль-Шаифий Нафисса Хамуд (1995) убедились в том, что клиническая картина неврологических проявлений расходится сданными ультразвуковой сонографии головного мозга.

Было бы подкупающе просто все объяснить наличием очаговых повреждений, дислоцированных в ткани мозга; кровоизлияниями, кистами, нарушениями ликвородинамики и др Но у подавляющего большинства пациентов при тщательной сонографии головного мозга такие изменения не выявляются.

Клиническая же картина и данные ЭЭГ в то же время свидетельствуют о наличии «диффузных» морфологических изменений и «диффузных» функциональных нарушений деятельности головного мозга.

С нашей точки зрения, эта «диффузность» изменений (нарушений), о которой много рассуждают авторы работ по ММД, может быть обусловлена нейроинфекцией, влиянием токсинов, действием проникающей радиации или же нарушениями мозгового кровообращения.

В подавляющем большинстве случаев сведении об инфекционных заболеваниях с вовлечением в процесс ЦНС ребенка, интоксикациях или лучевой травме при изучении анамнеза, карточек новорожденных и амбулаторных карт детей мы не получили.

В то же время и анамнез, и медицинская документация. и проведенные исследования (спондилография шейного от дела позвоночника, сонография головного мозга, ультразвуковая допплерография) изобилуют сведениями о сосудистых или микрососудистых повреждениях ЦНС, чаще всего функционального характера.

Первичный же очаг, инициирующий нарушения гемодинамики, вовсе необязательно должен находиться (или находился) в полости черепа.

В условиях периодически прерывающегося кровотока или его ограничения при нестабильности шейных позвонков и нарушениях оттока венозной крови от тканей головного мозга (венозная дисгемия) развитие высших мозговых функций у ребенка, естественно, не может идти гармонично. В первую очередь это касается ассоциативных связей, наиболее ответственных за концентрацию внимания, память, сдухоречевые функции и т, д. Определенный вклад в механизмы этих расстройств вносит и перивентрикулярная лейкомаляция, наиболее часто регистрируемая у недоношенных и биологически незрелых детей.

Анатомическое созревание головного мозга (морфогенез) является основой работающих в сочетаниях и взаимосвязи функциональных объединений его структур (функциогенез), что обеспечивает необходимые условия для психической деятельности в ее развитии. Из этого следует, что трудности формирования высших функций мозга могут быть связаны с нарушением и морфогенеза, и функциогенеза [6].В связи с изложенным, при ранней диагностике на ультразвуковых сонограммах, электроэнцефалограммах и реограммах головного мозга нередко отмечаются изменения резидуального характера.

При соматических, неврологических и психических по следствиях интранатальных повреждений у детей мы часто выявляем различные варианты нестабильности шейного отдела позвоночника.

У нас вызывает большое сомнение правомерность постановки диагноза «гидроцефально-гипертензивный синдром» у детей до года в тех случаях, когда закрытие большого родничка костной тканью идет нормально, а сонографическое исследование или вообще не проводилось, или же было произведено лишь по методике М-ЭХО. Это тем более опасно, что ц таких случаях детям назначают мочегонные средства, нарушающие водный баланс организма, В то же время ворсины, резорбирующие спинномозговую жидкость в синусы головною мозга, функционируют нормально, а периодические и кратковременные повышения внутричерепного давления обусловлены нестабильностью шейных позвонков.

Нам представляется, что поиск очага повреждения только в головном мозге нередко приводит к серьезным заблуждениям, надуманным суждениям, а также переоценке одного из методов исследования, чаще всего, ЭЭГ.

Учитывая недостаточно высокую медицинскую грамотность населения и дефицит детских неврологов, подавляющее большинство описанных ранее признаков обычно не вызывают обеспокоенности родителей, в связи с чем в течение особенно первого года жизни дети не получают полноценной реабилитации.

Даже если диагноз «энцефалопатия» был поставлен своевременно, все реабилитационные мероприятия обычно сводятся к 1—2 курсам массажа по 10--15 процедур каждый и к лекарственной терапии препаратами из группы ноотропов. При наличии явных парапарезов, гемипарезов или, наоборот, выраженной спастичности обычно дополнительно проводят сеансы электрофореза на воротниковую зону или поясничную область. К концу первого года жизни детей, как правило, снимают с неврологического учета. Если же выраженная спастичность отдельных групп мышц или же их парез сохраняется далее, то ставят диагноз «детский церебральный паралич» и далее ребенок идет по жизни уже с определенными ограничениями сначала в учебе, а затем и в трудовой деятельности.

Практика работы воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ свидетельствует о том, что за последние годы резко возросло число детей с дефектами речи, недостатками внимания, памяти, повышенной отвлекаемостью и повышенной умственной утомляемостью. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, дефекты осанки, аллергодерматозы, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта и дисграфии.

Спектр указанных нарушений довольно широк, разнообразен, а «набор» дефектов у каждого отдельно взятого ребенка индивидуален. Многообразие проявлений этих расстройств нередко побуждает врачей искать у каждого отдельно взятого ребенка специфические причины заболевания, что не способствует лучшему пониманию сути указанного патологического состояния и, разумеется, рациональной и продуктивном реабилитации детей.

Еще одна сложность указанной проблемы заключается в том, что существующая противоречивость мнений различных исследователей и специалистов в значительной мере обусловлена отсутствием четко определенных критериев и единого методического подхода к диагностике ММД. Имеет значение также и то обстоятельство, что обследование детей на готовность к занятиям в школе происходит в преддошкольном возрасте, когда неврологическая симптоматика значительно нивелируется (а обусловленные ей соматические и вегетативные дефекты остаются), становится трудной для выявления, требует большого опыта и умения врача.

Иными словами, даже при выраженном повреждении во время родов в дальнейшем идет спонтанная реабилитация неврологических расстройств. При этом те неврологические знаки, которые без труда можно было обнаружить на первом-втором годах жизни ребенка и которые не были замечены. начинают стираться и могут вообще не проявляться.

Именно поэтому на проблему ММД одними из первых обратили внимание воспитатели, педагоги и психологи (но не врачи), поскольку по роду своей профессиональной деятельности они опираются на те мозговые функции у детей, которые более всего и страдают в данном случае.

Необходимо сразу же заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте (в лучшем варианте — в первые 3 года жизни ребенка) имеющиеся нарушения, в первую очередь нервной регуляции функций, в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью устранены коррекционными мероприятиями, а дети в дальнейшем жить полноценной жизнью.

В то же время в условиях реальной действительности и системы оказания медицинской помощи детей с «легкими» отклонениями в состоянии неврологического статуса и небольшими задержками в развитии через год после рождения снимают с неврологического учета и таким образом переводят в разряд практически здоровых. Если же родители после того не проявляют беспокойства, то врачи в дальнейшем таких детей систематически не наблюдают. Ребенок взрослеет, а дефекты, обусловленные интранатальным повреждением ЦНС, остаются, «обрастают» вторичными отклонениями в физическом и психическом развитии, и все это в комплексе ярко проявляется в более старшем возрасте.

С началом занятий в школе процесс дезадаптации с проявлениями нарушений высших функций головного мозга, соматических и вегетативных симптомов, сопровождающих ММД. нарастает лавинообразно [6].

Поскольку исторически проблемой ММД больше всех занимались психологи и педагоги, по понятным причинам от внимания обычно ускользали клинические проявления соматических и вегетативных расстройств.


II ДИАГНОСТИКА ММД

Хотя термин «минимальные мозговые дисфункции» стал практически общеупотребительным, до сих пор не выработаны единые методологические подходы для его оценки и рассмотрения, а также диагностические критерии.

Практикующие детские неврологи используют этот термин при последствиях тяжелых энцефалопатий, но все же чаще прибегают к другой формулировке: «синдром гипервозбудимости»— и здесь же указывают сопутствующие. клинически выраженные нарушения функции в качестве сопутствующего диагноза (тем самым придавая им самостоятельное значение).

Психологам, обычно не имеющим минимальной неврологической подготовки, этот термин очень импонирует, они часто используют его в своей практической деятельности, поскольку на ММД можно «списать» очень многое. В то же время клинические, соматические проявления MМД ходят мимо их внимания, а вся диагностика. осуществляемая с помощью адаптированных к возрасту ребенка тестов и задании, касается исключительно высших функцию.Даже анализ дефектов речи при этом не проводится поскольку это считается прерогативой дефектологов и логопедов. В то же время среди обследуемого контингента, если не учитывать клинические проявления, встречаются и с педагогической запущенностью, дети из неблагополучных семей, которые по психологическим тестам легко могут сойти за детей с ММД.

По нашему мнению. ММД - диагноз чисто неврологический (которым, естественно, могут пользоваться и другие специалисты), поскольку проблемы задержки развития высших функции мозга и вегетативных и соматических нарушений проистекают изначально из того или иного повреждения ЦНС. Все это в совокупности обеспечивает или облегчает развитие хронического дезадаптационного синдрома [6].

Эти патологические состояния особую значимость приобретают в младшем школьном и подростковом возрасте, когда развивается школьная или социально-трудовая дезадаптация.

В связи с изложенным мы считаем непременным условием в процессе обследования ребенка тщательно coбирать анамнез и обстоятельно беседовать с родителями для последовательного выяснения особенностей протекания беременности, родов, а также роста и развития ребенка в течение первого года жизни. Каждый ребенок, у которого появляются проблемы с адаптацией к новому коллективу, с учебой или поведением, должен быть обязательно осмотрен невропатологом. Возможно, у него сохранились недиагностированные негрубые неврологические дефекты, которые начинают проявляться явно при увеличении той или иной нагрузки. Поэтому мы считаем преждевременным снятие с неврологического учета детей, которым был поставлен диагноз «энцефалопатия», спустя год после рождения[3].

Страницы: 1, 2


рефераты бесплатно
НОВОСТИ рефераты бесплатно
рефераты бесплатно
ВХОД рефераты бесплатно
Логин:
Пароль:
регистрация
забыли пароль?

рефераты бесплатно    
рефераты бесплатно
ТЕГИ рефераты бесплатно

Рефераты бесплатно, реферат бесплатно, сочинения, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, курсовые, дипломы, научные работы и многое другое.


Copyright © 2012 г.
При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна.